Диагностика отека головного мозга

Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов Ш.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, метаболические нарушения.

Главные причины отёка мозга - гипоксия и гипоксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма гипопрогеинемия , ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат артериальная гипертензия и повышение температуры тела, поскольку они способствуют вазодилатации.

Отек-набухание мозга многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реактивный процесс, клиническим выражением которого являются общемозговые расстройства. Многообразные патогенетические факторы, приводящие к отеку-набуханию мозга, можно свести к 2 основным: сосудистому и тканевому.

При повышении проницаемости сосудов развивается интерстициальный отек, при паренхиматозном повреждении - набухание мозга. Отек мозга - это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве. Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга.

Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.

На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления проявляется в виде общемозгового синдрома. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва.

По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия.

При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания. Вероятность развития отёка головного мозга нужно учитывать при любой неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания.

Существенное значение имеют повторные, даже кратковременные, гипоксические состояния. Спинномозговую пункцию следует проводить только в условиях стационара. При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции проводят в условиях стационара. Назначают маннитол внутривенно каждые ч с последующим введением фуросемида лазикса.

Для снижения внутричерепного давления возможно применение магния сульфата. Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и при судорожном синдроме применяют диазепам, дроперидол или натрия оксибат натрия оксибутират.

Рекомендовано введение дексаметазона и наркоз с помощью барбитуратов - гексобарбитал гексенал , фенобарбитал. Проводится инфузионная терапия в объёме суточных потребностей в жидкости. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге внутривенно капельно применяют пентоксифиллин трентал. На и сутки лечения отёка головного мозга, но не в острый период, возможно назначение пирацетама. При транспортировке больной с отёком головного мозга и острым повышением внутричерепного давления должен лежать на спине с приподнятым головным концом.

Next page. Медицинский эксперт статьи. Детский невролог. Новые публикации Болит сухая мозоль: в чем причины и что делать? Почему бородавка почернела и что делать? Боязнь воды. Ринофлуимуцил при беременности. Скользящая грыжа пищевода. Сайленс форте от храпа. Отёк головного мозга: причины, симптомы, диагностика, лечение. Алексей Портнов , медицинский редактор Последняя редакция: Причины отека головного мозга Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, метаболические нарушения.

Симптомы отека головного мозга На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления проявляется в виде общемозгового синдрома. Что беспокоит? Обморок потеря сознания. Диагностика отека головного мозга. Что нужно обследовать? Головной мозг. Как обследовать? Компьютерная томография мозга. Рентген черепа. Неотложная медицинская помощь при отеке головного мозга При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:. Leave this field blank.

Отёк головного мозга — это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном межклеточном пространстве. Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания.

Глава 12. Отек головного мозга

Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом.

Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.

В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов Ш. Шамансуров и др. Обшемозговой синдром , симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления ВЧД. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. Дислокация мозговых структур. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания.

Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. Штульман, Н. Яхно, Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений.

Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается. Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода А.

Коновалов, Б. Кодашев, При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги вторичная атрофия. Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания вплоть до комы и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга А.

Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Скорая помощь. Частная неотложка. Шоковые состояния. Хирургическая патология. Помощь при ожогах.

Краш синдром. Неврологическая помощь. Помощь при отравлениях. Поражения глаз. Неотложная стоматология. Неотложная психиатрия. Неотложные состояния. Неотложная помощь. УЗИ диагностика. Оглавление темы "Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения miastenia gravis pseudoparalitica. Миастенический криз.

Первая помощь при миастеническом кризе. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины этиология отека мозга. Патогенез отека мозга. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

Неотложная помощь при отеке мозга. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре. Причины этиология миастении. Патогенез миастении. Клиника признаки миастенического криза. Клиника признаки миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза. Неотложная помощь при миастеническом кризе.

Учебное видео - анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь. Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Отёк мозга

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору.

Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма — бытовая или спортивная, более редкими — опухоли и менингиты. Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода.

Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы.

Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина.

На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны.

В клетках происходит накопление ионов натрия и воды. На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов.

В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови. По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию.

Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия. Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера.

Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин: гипоксическая ишемическая травма головного мозга при утоплении, остановке сердца ; травма головного мозга; метаболические нарушения обмена органических кислот; гепатическая энцефалопатия; синдром Рея острая печеночная недостаточность ; инфекции энцефалиты и менингиты ; диабетический кетоацидоз; интоксикации аспирином, этилен гликолем, метанолом ; гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга.

Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества. Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим.

Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается. При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений. Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта.

При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу.

Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго. При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов.

Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления. Задача интенсивной терапии — поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание. Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии — диуретики и гипервентиляция.

Осмотерапия — это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды.

Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление. Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами.

Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза.

Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга. Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов.

Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов. Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга — внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли.

Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка — более 2 см. Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0, г на килограмм массы тела внутривенно.

Эффективность осмотических средств сохраняется первые часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию.

Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек.

При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани.

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах.

5 ведущих принципов терапии отёка головного мозга у взрослых и детей

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3]. Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.

В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк. Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез. Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера ГЭБ.

В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот. Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме в эксперименте , микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов особенно прилегающих к кровеносным сосудам.

Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии. Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора , что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью. Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии , очаговых и стволовых симптомов. Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания.

При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов. Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов , которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим. Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии , т.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД. Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [12] , которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров.

Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного. Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи.

За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда [14] , которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии.

При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов , которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Отёк мозга Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма МКБ G Дата обращения 31 июля Дата обращения 25 марта Отёк мозга.

Современное учение об отёке и набухании головного мозга. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Отёк головного мозга. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. Richard Winn. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией нейрохирургическая диагностика и лечение Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. RU — Образовательный медицинский сервер.

Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа. Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса.

Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз. Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Britannica онлайн. Категории : Синдромы по алфавиту Неврологические синдромы Реаниматология. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Страницы с ошибками в примечаниях Википедия:Страницы с неправильно оформленными сносками.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 18 марта в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма. Медиафайлы на Викискладе.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Отек мозга Горячев А.С.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.